Трихостатин А (TSA) является мощным и обратимым ингибитором гистондеацетилаз. В клетках HeLa TSA блокирует развитие клеточного цикла в G1 и индуцирует 12-кратное увеличение внутриклеточных уровней гельсолина. В клетках, латентно инфицированных ВИЧ-1, TSA индуцировал активацию транскрипции промотора ВИЧ-1, что привело к заметному увеличению продукции вируса. В клетках NIH 3T3 TSA индуцировал возврат онкогенных ras-трансформированных клеток к нормальной морфологии. В клетках Jurkat TSA ингибировал ген IL-2 экспрессия (IC50 = 73 нМ) и показала иммуносупрессивную активность на мышиной модели. Вызывает повышенное ацетилирование GATA4, кардиоспецифического фактора транскрипции, и увеличивает дифференцировку клеток сердечной мышцы. Трихостатин А является полезным инструментом для индукции гиперацетилирования клеточных гистонов и для дальнейшего выяснения их роли в экспрессии генов. Вызывает остановку роста клеток как в фазах G1, так и в фазах G2/M. в некоторых случаях может вызвать апоптоз. Он может вызвать ускоренную дедифференцировку первичных зародышевых клеток в зародышевые клетки.